A maldição de konzo

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Surto de pólio. Distrito de Memba. 38 casos. Os reflexos aumentaram

Em 21 de agosto de 1981, a médica australiana Julie Cliff recebeu a seguinte mensagem em seu telex:

Surto de pólio. Distrito de Memba. 38 casos. Os reflexos aumentaram.”

A mensagem aparentemente rotineira foi enviada pela Direção Provincial de Saúde em Nampula, uma cidade no norte de Moçambique.

Cliff trabalhou no departamento de epidemiologia do Ministério da Saúde moçambicano em Maputo, no extremo sul do país.

Uma doença infecciosa alimentar e hídrica que pode danificar os nervos e causar paralisia as vacinas efetivas contra a poliomielite foram desenvolvidas nos anos 50 e 60, eliminando-a de muitos países industrializados.

No entanto, a doença permaneceu abundante em toda a África subsaariana. Então a mensagem não era notável – exceto por uma coisa.

Na fase aguda da poliomielite, os reflexos tendinosos não aumentam. Eles ficam ausentes.

Apenas algumas razões possíveis poderiam explicar essa inconsistência: um exame defeituoso dos pacientes, um erro de digitação no telex ou algum processo de doença desconhecido, causando um padrão incomum de paralisia nos desafortunados moçambicanos.

A Dra. Cliff chegou à província de Nampula pouco depois, com uma pequena equipe de investigação do Ministério da Saúde, determinada a chegar à raiz do mistério.

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Erros tipográficos e técnica de mau exame clínico foram rapidamente descartados como possíveis explicações para a anomalia. Uma inspeção minuciosa dos indivíduos afetados confirmou que a doença definitivamente não era pólio.

No entanto, a questão permaneceu: o que mais poderia ser?

Outros médicos já presentes no local incluindo um jovem médico da Suécia chamado Hans Rosling, que trabalhava em uma das áreas afetadas como médico distrital.

Quando confrontado pela primeira vez com uma linha de mulheres e crianças sofrendo vários graus de paralisia, ele pesquisou no maior livro de neurologia mas simplesmente;

“A doença deles não existia naquele livro”.

Sem outras ideias, Rosling logo foi forçada a considerar uma possibilidade perturbadora:

Guerra biológica ou química.

A noção não era tão estranha. Na época, a nova nação de Moçambique estava nos primeiros estágios de uma amarga guerra civil.

Forças leais ao partido socialista Frelimo (Frente de Libertação de Moçambique), apoiados pela União Soviética estavam combatendo a organização anticomunista Renamo (Resistência Nacional Moçambicana), patrocinada pelos governos sul-africano e rodesiano da era do apartheid.

Nesta situação nervosa e complexa, pós-colonial, da Guerra Fria, os rumores proliferaram e quase tudo parecia possível. Moradores relataram avistamentos de um submarino sul-africano na costa de Nampulan algumas semanas antes.

As suspeitas de escárnio de Rosling eram suficientemente fortes para que ele e sua jovem família fossem para a cidade mais próxima, enquanto ele continuava a continuar seu trabalho.

Nos dias que se seguiram, não surgiram evidências de nenhum tipo de ataque biológico ou químico. No entanto, os casos da paralisia misteriosa continuaram.

Cada um seguia um padrão preocupante:

A doença geralmente afetava mulheres e crianças, quase invariavelmente em aldeias rurais que já haviam sofrido meses de uma seca severa.

Normalmente, acontecia rapidamente, em questão de dias ou até horas.

Mães e crianças jovens, previamente ativas, iam dormir e acordavam na manhã seguinte com vários graus de rigidez muscular e contrações nas pernas e – menos comumente – nos braços também.

Às vezes, um grande esforço, como coletar água para a casa de um poço distante, parecia desencadear sintomas no dia seguinte. As pessoas afetadas se encontram incapazes de andar normalmente ou, nos piores casos, em se mexer.

Era quase como se alguém – ou algo – tivesse amarrado as pernas juntas com um cordão invisível.

A aflição parecia ser irreversível. À medida que o número de pessoas paralisadas cresceu, os pesquisadores trabalharam com urgência crescente, viajando para partes remotas da província para examinar casos potenciais, entrevistar membros de comunidades locais para estabelecer possíveis causas da doença e coletar amostras de sangue para análise laboratorial.

Poliovírus

Indicações iniciais favoreceram uma origem microbiana para a condição: se não for pólio, então algum outro patógeno. Muitos relatos de casos iniciais descreveram sintomas como febre, dor de cabeça e diarreia, precedendo o início da paralisia – sintomas consistentes com uma doença infecciosa.

Da mesma forma, o claro agrupamento de casos em pequenas comunidades e grupos familiares indicava a transmissão de pessoa para pessoa.

Afinal, a África abrigou muitos parasitas desagradáveis e pouco conhecidos, bactérias e vírus – como o recém-surgido vírus Ebola, identificado pela primeira vez no Sudão e no Zaire em 1976.

Mas investigações posteriores não revelaram patógenos óbvios. Depois de vários dias no campo, a equipa de Cliff retirou-se para Maputo para se reagrupar e consultar especialistas internacionais, incluindo os da Organização Mundial de Saúde.

As máquinas de telex de Moçambique para Genebra conversavam com hipóteses cruzadas, enquanto amostras de sangue eram despachadas às pressas para laboratórios especializados no exterior, incluindo o centro de pesquisa de armas biológicas e químicas britânico em Porton Down, Inglaterra.

A equipe examinou uma série de revistas e livros impressos cada vez mais empoeirados e densos. Eles identificaram duas doenças com possível relevância para o surto de Nampulan.

Uma doença, chamada de latirismo, que produzia um quadro clínico muito semelhante: dano do neurônio motor superior levando ao aumento do tônus muscular e paralisia.

O latirismo tipicamente ocorreu de forma esporádica no sul da Ásia, mas também foi observado entre os detidos de Vapniarka, um campo de concentração na Romênia, durante a Segunda Guerra Mundial.

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A outra doença era um distúrbio neurológico obscuro chamado Neuropatia Atáxica Tropical, ou TAN, relatado pela primeira vez na Jamaica em 1897, mas já descrito em vários outros países espalhados pelos trópicos, incluindo a Tanzânia na África Oriental.

Curiosamente, ambas as doenças eram nutricionais, e não infecciosas, na natureza.

Com o latirismo, a doença era causada por uma toxina presente em certos legumes – incluindo as ervilhas que eram o único alimento permitido aos desafortunados internos judeus em Vapniarka.

No entanto, nenhuma destas espécies de legumes foi cultivada ou consumida no norte de Moçambique. A suposta causa da TAN mesmo um século após a sua descoberta, a causa exata é desconhecida, embora tenham sido propostas deficiências nutricionais como possíveis fatores.

Mas os sintomas de TAN – que incluem cegueira, perda de audição e um andar instável – tinham pouca semelhança com a paralisia distintiva que os médicos viram na província de Nampula.

Enquanto isso, especialistas em doenças infecciosas em Maputo continuavam convencidos de que um vírus não identificado era o culpado. Eles sugeriram uma investigação adicional de vetores de doenças de insetos nas áreas afetadas.

A atenção dos pesquisadores voltou-se para fatores dietéticos.

Apesar da seca, o problema não era falta de comida. Embora muitas pessoas locais tivessem sofrido, poucos realmente morreram de fome e, diferentemente de outras fomes posteriores em outras partes da África Oriental, a mortalidade era baixa.

Muito do crédito para isso poderia ser atribuído a uma única espécie de planta que veio em seu socorro:

A Manihot esculenta , também conhecida como ‘mandioca’.

A mandioca

De muitas maneiras, a mandioca é um alimento exemplar, cujas as virtudes são particularmente relevantes para a África. Especialmente resistente à seca e a pragas, a mandioca prospera em solos marginais incapazes de suportar outras culturas.

Embora careça de proteína, é uma boa fonte de cálcio e vitamina C e um excepcional fornecedor de energia.

Uma pista era o fato de que a mandioca muitas vezes deixa um gosto amargo na boca. Este amargor deriva de dois tipos de moléculas de açúcar: linamarina e lotaustralina.

Essas moléculas são denominadas “glicosídeos cianogênicos”, o que significa que, em certas circunstâncias – por exemplo, quando expostas às enzimas e bactérias do intestino humano – elas se decompõem e produzem cianeto de hidrogênio.

Quanto mais amarga a mandioca, maior a exposição potencial ao cianeto.

Com certeza, quando Jansen testou uma variedade de alimentos das áreas afetadas pela doença, ele encontrou altos níveis de cianogênicos nas amostras de mandioca.

E quando a equipe testou amostras de sangue de pessoas afetadas o resultado médio foi 20 vezes maior que o nível normal. Os pesquisadores agora tinham que admitir a possibilidade de que a comida que salvou tantos moçambicanos da fome estava, em alguns casos, paralisando-os.

Com uma hipótese plausível para testar, a aplicação de métodos de investigação de surto de doença testados e comprovados começou a produzir resultados.

Quando Cliff e seus colegas relataram o padrão de casos ao longo do tempo, eles perceberam que o pico da epidemia em agosto correspondia intimamente à principal colheita de mandioca da região.

Finalmente, quando a equipa olhou atentamente para “pessoa”, a preponderância da doença em mulheres em idade fértil e crianças com mais de dois anos também fazia sentido.

Os homens geralmente têm o privilégio de colher alimentos mais diversos e são poupados do estresse nutricional adicional da gravidez e da amamentação.

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Além disso, a extrema escassez de alimentos causada pela seca recente forçou muitas mulheres a comer algo que normalmente seria jogado fora; a casca da raiz de mandioca, que os testes de Jansen mostraram ter níveis particularmente altos de cianogênicos.

Uma série de alimentos comuns é conhecida por conter cianeto, entre eles a mandioca. Fora dos trópicos, um dos exemplos mais conhecidos são as amêndoas amargas.

Na ficção policial, seu aroma tradicionalmente emana de cadáveres frescos como um sinal de vilania em andamento. Para a maioria de nós, o odor característico das amêndoas amargas é de fato o cheiro de cianureto.

Mas até 40% da população – presumivelmente incluindo alguns detetives infelizes – têm uma completa incapacidade genética para sentir o cheiro do veneno.

As sementes de muitas outras plantas agrícolas também contêm cianogênicos, incluindo damascos, cerejas, pêssegos, ameixas e até maçãs.

No entanto, muito poucas pessoas que comem esses alimentos sofrem exposição ao cianeto. Em muitos casos, os níveis de cianogênio são extremamente baixos nas variedades específicas consumidas.

Grande parte desse histórico era familiar para Cliff e sua equipe em 1981 – então eles sabiam que, pelo menos em teoria, o cianeto da mandioca não deveria representar uma ameaça significativa à saúde humana.

Além disso, havia pelo menos algumas condições já atribuídas à ingestão de cianeto, mas também não se pareciam com a doença que os médicos viram na província de Nampula.

Primeiro, houve a progressão bem estabelecida dos sintomas observados no envenenamento agudo com cianeto, que incluem vômitos, diarreia, convulsões, coma e, finalmente, morte – mas normalmente não paralisia.

Em segundo lugar, houve a Neuropatia Atómica Tropical, a doença sobre a qual a equipa tinha lido em Maputo. Há muito que a TAN esteve ligada ao cultivo da mandioca e, na altura, estava também hipotetizado que estava ligada à exposição ao cianeto. Mas nos dois casos, os médicos ainda não tinham um nome estabelecido para a “nova” doença.

Inicialmente, eles usaram a palavra moçambicana local – mantakassa – mas mais tarde foi descoberto que um médico italiano, Giovanni Trolli, havia identificado o mesmo padrão de sintomas nos anos 1930 nas áreas rurais da província de Kwango no então Congo Belga.

Enquanto Trolli não estabeleceu a causa dos sintomas na época, ele reuniu relatos de vários outros médicos da região durante um período de dois anos e registrou o nome local Congolês para a condição: khoondzoou “konzo”.

A palavra significava “pernas atadas” e também era o nome dado a um talismã e uma armadilha usada por pessoas na área para capturar animais selvagens.

Embora separadas por quase 50 anos e mais de 1.000 milhas, as duas doenças eram claramente as mesmas. Eventualmente, o nome muito apropriado “konzo” prevaleceu.

Para quem sofre de konzo individual, as opções de tratamento são mínimas. Os músculos das pernas se contraem numa extensão variável (“paraparesia espástica” ou “tetraparesia” se todos os quatro membros forem afetados).

Em casos leves, as pessoas ainda podem andar sem ajuda, embora com a marcha na ponta dos pés, de “pernas atadas”, que dá o nome à doença.

Em casos moderados, muletas ou bengalas são necessárias. Em casos graves, as pernas das pessoas estão completamente paralisadas (“paraplegia espástica”).